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哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察
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摘要：目的：對(duì)哨苯吡啶治療肺心病心衰臨床療效進(jìn)行觀察和研究。方法：將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組兩組，治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶。對(duì)照組僅用綜合治療。結(jié)果：經(jīng)過(guò)治療后，治療組總有效率93.3%，對(duì)照組總有效率65%。結(jié)論：在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上加硝苯吡啶口服對(duì)肺心病心衰有較好的療效，值得推廣。
關(guān)鍵詞：哨苯吡啶;肺心病心衰;療效
肺心病心衰即是因肺源性心臟病而引起的心力衰竭，多見(jiàn)于右心衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大有壓痛、心悸、呼吸困難明顯，紫紺嚴(yán)重，肝頸靜脈回流呈陽(yáng)性，可出現(xiàn)腹水及下肢浮腫等。筆者在醫(yī)療實(shí)踐中應(yīng)用綜合治療加服硝苯吡啶治療肺心病心衰療效顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料：將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，對(duì)照組20例，均為2008年1月～2012年1月的青島地區(qū)部分干休所的患者，參照全國(guó)肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷為慢性支氣管炎，肺心病，右心衰竭。治療組30例，其中男20例，女10例，年齡80～93歲，病程12～22年。對(duì)照組20例，其中男14例，女6例，年齡79～93歲，病程11～22年。
1.2治療方法：治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶5～10mg，每日3次口服。2～4周為一療程。對(duì)照組僅用以上綜合治療。在應(yīng)用藥物后注意觀察血壓、心率、肺部羅音、肝臟大小、尿量、下肢浮腫、心電圖及電解質(zhì)等情況。
1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：咳喘癥狀顯著減輕或消失、肺部羅音顯著減少或消失、紫紺消失、頸靜脈無(wú)怒張、肝臟恢復(fù)正常大小、尿量正常、下肢浮腫消退;有效：咳喘減輕、肺部羅音減少、紫紺消失、頸靜脈輕度怒張、肝臟腫大及下肢浮腫減輕;無(wú)效：上述癥狀體征無(wú)改善。
2結(jié)果
經(jīng)過(guò)治療后，治療組30例患者中，顯效18例，有效10例，無(wú)效2例，總有效率93.3%;對(duì)照組20例患者中，顯效6例，有效7例，無(wú)效7例，總有效率65%。兩組患者治療過(guò)程中治療組患者未出現(xiàn)并發(fā)癥，對(duì)照組患者中有1例出現(xiàn)輕度頭痛、頭脹、面部潮紅。3～5天后癥狀消失，無(wú)需停藥，無(wú)其它嚴(yán)重副作用。
3討論
肺心病心力衰竭是由于肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張，失代償后導(dǎo)致的心力衰竭，通常表現(xiàn)為右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同時(shí)合并有高血壓病、冠心病，加上長(zhǎng)期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素，使得左心負(fù)荷增加，以至于同時(shí)伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。
3.1肺心病心衰病因與病理
能引起慢性肺心病的基礎(chǔ)疾病很多，歸納起來(lái)可分為三類。在我國(guó)城鄉(xiāng)慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫是引起肺心病的最常見(jiàn)原因，占80%～90%。氣道和肺泡疾病如慢性支氣管炎，支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性支氣管疾病，隨著病程的延長(zhǎng)可以形成慢性阻塞性肺氣腫，是慢性肺源性心臟病心力衰竭的最常見(jiàn)的原因，約占80%以上。慢性肺病患者中最多見(jiàn)的病理變化是支氣管的慢性炎癥性改變，如支氣管粘膜充血，水腫，粘膜固有層及粘膜下有程度不同的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);纖毛柱狀上皮的纖毛呈現(xiàn)合攏、稀疏、倒伏或脫失;支氣管腺體肥大、增多，粘液分泌亢進(jìn)。這些改變可導(dǎo)致支氣管管壁增厚、管腔狹窄、肺體積膨大、蒼白而于燥，觸之有羽毛感。由于支氣管炎及其周?chē)椎臄U(kuò)展，可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，進(jìn)而可形成血栓或閉塞。在心臟方面最突出的特征是右心室擴(kuò)大，這種擴(kuò)大多從右室流出道開(kāi)始，右室壁肌肉增厚，心腔擴(kuò)大，肺動(dòng)脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，心前部的大部或全部幾為右心室所構(gòu)成。鏡下見(jiàn)右側(cè)心肌纖維肥大、直徑變長(zhǎng)、間質(zhì)水腫，肌纖維變性、肌漿溶解及結(jié)締組織增生。相當(dāng)一部分患者，右心房也顯示擴(kuò)大。有了胸肺疾病之后并不立即發(fā)生慢性肺心病，而是要在肺血管床受擠壓，肺血管分枝數(shù)目顯著減少，肺動(dòng)脈內(nèi)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高之后，才能發(fā)展成慢性肺心病，到了慢性肺心病階段，因原有的肺血管病變的影響，右室負(fù)荷增加，收縮后心室排空不足，心搏出量減少，逐漸發(fā)生右室擴(kuò)大肥厚，隨著右室結(jié)構(gòu)的改變，右室及右房壓力升高，以至于右半側(cè)心肌逐漸失去了代償能力，走向心力衰竭。
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