国产欧美日韩在线观看一区二区,欧美乱码精品一区二区三区,国产粉嫩高中无套进入,中文在线天堂网www

醫學分類醫學畢業論文

妊娠期高血壓患者NK細胞變化

時間:2022-10-06 01:04:08 醫學分類醫學畢業論文 我要投稿
  • 相關推薦

妊娠期高血壓患者NK細胞變化

  妊娠期高血壓患者NK細胞變化【1】

妊娠期高血壓患者NK細胞變化

  【關鍵詞】 妊娠期高血壓疾病;自然殺傷細胞亞群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素樣受體

  妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。

  發病率我國為9.4%,國外報道7%~12%。

  主要表現為在妊娠期出現一過性高血壓、蛋白尿等癥狀,在分娩后即隨之消失[1]。

  該病嚴重影響母嬰健康,是我國孕產婦和圍生兒病死亡的主要原因之一。

  目前其病因和發病機制尚不明確,近年隨著分子免疫領域的飛速發展,妊娠期高血壓免疫學病因引起了越來越多的關注,其研究也日趨深入。

  目前研究認為基因遺傳因素使易感性增加的基礎上發生的母胎免疫平衡失調,胎盤屏障作用免疫抑制反應減弱,Th1/Th2平衡紊亂,補體系統的活化,胎盤滋養層細胞過度凋亡等免疫因素是妊高征的主要機制。

  而NK細胞作為正常妊娠母胎界面免疫調控的主導細胞,能調節滋養細胞浸潤,協助滋養細胞重塑子宮螺旋動脈,在妊娠期間機體免疫平衡狀態的維持中發揮極其重要的作用。

  故而對妊高征發病機制的深入研究NK細胞將是一個切入點。

  近幾年來越來越多的學者開始這方面的研究,一系列的研究發現在妊高征患者中的NK細胞的亞群、表型、活性有明顯的變化。

  這是一個十分有意義的發現,為對妊高征發病機制的進一步研究指明了方向。

  NK細胞來源于骨髓淋巴樣造血干細胞,是機體重要的免疫細胞,在機體免疫調控中具有重要的作用。

  自然殺傷細胞(NK細胞)表達眾多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。

  通常將CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴樣細胞認為是NK細胞。

  其中CD16是NK細胞細胞毒效應的標志, CD16+細胞可通過抗體依賴的細胞介導的細胞毒效應啟動NK細胞的殺傷功能[2]。

  妊娠后子宮蛻膜組織中出現大量CD56+NK細胞,又稱子宮自然殺傷細胞(uNK細胞),約占蛻膜淋巴細胞的70%~80%,2000年,Ashkar[3]等對小鼠的研究發現,uNK細胞可能參與了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的維持。

  正常妊娠時,外周NK細胞及子宮蛻膜中NK細胞對胚胎及胎兒的作用處于一種平衡狀態,這種平衡傾向于使子宮免疫微環境有利于胚胎及胎兒免疫營養作用,任何因素破壞了這種平衡,均可激發這些NK細胞免疫殺傷作用,從而影響胎盤發育和功能成熟,致使妊娠期高血壓的發生。

  1 妊高征中NK細胞亞群的變化

  NK細胞的殺傷功能正常非孕婦女外周血, NK細胞約占外周血淋巴細胞的15%,主要可分為三個亞群[4]:CD56+CD16-亞群、CD56+CD16+亞群、CD56-CD16+亞群。

  以CD56+CD16+亞群為主,約占外周血NK細胞的59%,其中CD56+CD16-亞群的殺傷活性最弱,CD56+CD16+亞群稍強,而CD56-CD16+亞群最強,外周血NK細胞處于一種具有中度殺傷活性的狀態[5]。

  正常妊娠婦女外周血NK細胞亦分為三群,以CD56+CD16-亞群為主,約占外周血NK細胞的67%。

  由于該群NK細胞活性最弱,所以正常妊娠狀態下外周血NK細胞處于一種弱的殺傷活性狀態,是母體對胎兒這個伴同種移植物的重要機制之一[6]。

  妊高征患者外周血NK細胞以CD56+CD16+亞群為主,而且明顯高于正常妊娠婦女相應亞群。

  說明妊高征情況下,外周血NK細胞處于一種相對強的殺傷性狀態[7]。

  孕期uNK細胞分泌的細胞因子不僅能調節滋養細胞的侵蝕和子宮螺旋小動脈的重鑄,這些細胞因子通過合成分泌的相互調節、受體表達的相互調控以及生物學功能的相互影響形成細胞因子網絡,從而調節母胎界面的免疫功能。

  同時有研究[8]發現妊高征患者蛻膜中CD56+CD16+uNK細胞比例升高,而CD56+CD16-uNK細胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK細胞升高,增強了uNK細胞對滋養層細胞的殺傷活性,而CD56+CD16-uNK細胞下降,導致LIF和CSF-1分泌減少,而產生過多TNF-α等Th1型細胞因子,破壞母胎界面Th1/Th2平衡,導致妊娠期高血壓及其它妊娠病理的發生。

  2 細胞表型的變化

  NK細胞不同于T、B淋巴細胞,它不表達抗原特異性受體,其功能的發揮主要依賴于NK細胞能夠表達多種能與MHC或非MHC配體結合的受體,傳遞抑制或激活信號,調節NK細胞的活性。

  NK細胞含有刺激性和抑制性兩種受體, 抑制性受體又可分為兩類,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素樣受體[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D,后者包括殺傷細胞免疫球蛋白樣受體(KIR)和白細胞免疫球蛋白樣受體(LIR),NK細胞表面抑制性受體的變化將使其活性升高,而致母胎免疫失衡,是妊娠期高血壓疾病發生的重要原因。

  2.1. CD94/NKG2A

  CD94/NKG2A是HLA-E較特異性的配體,HLA-G結合HLA-E可直接或間接與uNK細胞表面CD94等的多種抑制性受體結合,直接抑制uNK細胞的細胞毒活性并可調節其細胞因子分泌[10]。

  2005年, 盧北燕等[11]研究表明妊高征患者CD94+亞群約占外周血NK細胞的70%,明顯高于正常妊娠婦女相應亞群。

  妊高征時外周血CD94+亞群中除了含有NK細胞抑制性受體外,還有大量刺激性受體激活,引發NK細胞的殺傷活性,導致母胎免疫失衡。

  同時有研究表明[12],uNK細胞CD94/NKG2A受體的表達與母胎界面局部微環境的誘導有密切關系,如IL-15能強烈誘導CD94/NKG2A的表達。

  所以當表達在滋養層細胞表面HLA-G、HLA-E發生變化或IL-15的分泌異常時,就可能影響到NK細胞CD94/NKG2A的表達,繼而NK細胞功能抑制機制發生異常,母胎免疫平衡失調,導致妊高征的發生。

  2.2. Fas(CD95)

  Fas抗原是腫瘤壞死因子受體家族的一員。

  廣泛分布于各種組織和器官,更多表達于活化的T細胞/NK細胞表面,FasL是Fas在體內的天然配體,其主要分布于體內免疫豁免區,Fas/FasL系統的主要功能是誘導細胞凋亡。

  近年來研究發現[13]Fas/FasL系統是機體內一些特殊的部位免疫耐受的關鍵,有學者研究發現[14],妊娠期胎盤滋養細胞表達Fasl,可以誘導胎盤部位表達Fas的免疫細胞凋亡,從而使胎盤亦可能成為一個免疫耐受器官。

  Croy[15]等研究顯示:一定數量的子宮蛻膜NK細胞對小鼠的子宮血管建立和蛻膜的維持具有一定作用,人uNK細胞也有類似的作用。

  但一旦uNK細胞活性或數量發生改變,就會導致妊娠期高血壓疾病的發生。

  2005年,李卓利用流式細胞術研究發現妊娠期高血壓疾病患者uNK細胞的Fas表達率及平均熒光強度明顯低于正常妊娠。

  故因為NK細胞上Fas的表達減少導致NK細胞經Fas/FasL系統介導的細胞凋亡減少,所以uNK細胞數量增多,母胎界面局部免疫反應增強,母體免疫耐受失衡,造成滋養細胞侵潤缺陷和胎盤血管重鑄受阻,導致妊娠期高血壓疾病的發生。

  2.3 殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR)

  uNK細胞表面表達殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR),家族中部分成員能夠識別結合絨毛外細胞滋養細胞表達的經典HLA-Ⅰ類分子HLA-C。

  KIR通過與靶細胞上的HLA-Ⅰ配體相互作用來調節NK細胞的功能。

  KIR有抑制性(KIR2DL)和活化性KIR2DS兩種與不同的HLA-C的亞型結合后能調節uNK細胞的活性[16],當母體uNK細胞高表達抑制性受體KIR2DL時,其主要配體為HLA-C2,兩者結合后可抑制抑制滋養細胞重塑子宮螺旋動脈,從而形成缺陷胎盤,造成妊娠高血壓疾病的發生[17]。

  Chao等[18]通過一些KIR的單克隆抗體和流式細胞分析比較了正常和異常妊娠者蛻膜NK細胞上KIR的表達,實驗結果表明異常妊娠者表達特殊KIR的蛻膜NK細胞的比例較正常者有明顯的下降,這說明KIR可能參與植入位點母體對胎兒的同種異體識別。

  2.4. 白細胞免疫球蛋白樣受體1(leukocyte immunoglobulin-like receptor 1,LIR-1)

  1997年,Cosman等[19]在研究細胞表面的巨細胞病毒主要組織相容性復合體(MHC)-I類分子同源物UL18的受體時又發現一個新的免疫球蛋白超家族的MHC-I類分子受體,并將其命名為白細胞免疫球蛋白樣受體。

  有報道顯示妊娠早期子宮內膜中高表達LIR-1,抑制了效應細胞對胚胎的排斥,在維持母胎免疫平衡方面起著重要作用[20]。

  Tenca等[21]研究表明HLA-G可能是滋養細胞早期浸潤的先決條件,LIR-1作為HLA-G的重要受體在這過程中起到重要作用。

  LIR-1在NK細胞上表達的異常可導致妊娠免疫失調,造成胎盤蛻膜血管的免疫損失,出現妊娠期高血壓疾病。

  NK細胞在整個妊娠期間機體免疫平衡狀態的維持中發揮極其重要的作用,其功能已超過原先認識到的T細胞的作用,因此探討NK細胞與妊娠的相互關系,認識到在妊娠期高血壓是NK細胞的亞群、表型、活性的變化,將有助于對妊高征的發病機制的發現、早期診斷、治療,更有助于人類進一步認識和了解妊娠。

  終上所述,在妊娠期高血壓患者的NK細胞的亞群、表型、活性發生了明顯的變化,但這些變化的信號傳導通路機制、引起母胎免疫失衡的詳細原理及相應的病理變化具體過程等都尚未完全明確,這些都值得進一步研究探索。

  【參考文獻】

  [1] 樂杰主編.婦產科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2005:97~98.

  [2] 金伯泉主編.細胞和分子免疫學[M].2版.北京:科學出版社,2001:9.

  [3] A.A.Ashkar,J.P.Di Santo,B.A.Croy,et al.Interferon gamma contributes to initiation of uterine vascular modification,decidual integrity,and uterine natural killer cell maturation during normal murine pregnancy.J Exp Med,2000,192:259~270.

  [4] Sindram-Trujillo AP,Scherjon SA,van Hulst-van Miert PP,et al.Differential distribution of NK cells in decidua basalis compared with decidua parietalis after uncomplicated human term pregnancy.Hum Immunol,2003,64:921~929.

  [5] Loke YW,King A.Immunology of human placental implataion:clinical implataion of our current understanding[J].Mol Med Today,1997,3(4):153~159.

  [6] 肖敏,凌斌.早孕外周血及蛻膜中NK細胞表型及T淋巴細胞亞群的變化[J].細胞與分子免疫學雜志,2008,28(3):285~287.

  [7] Keskin DB,Allan DS,Rybalov B,et al.TGF-β promotes conversion of CD16+ peripheralblood NK cells into CD16-NK cells with similarities to decidual NK cells[J].ProcNatlAcad Sci USA,2007,104 (9):3378~3383.

  [8] W ilczynski JR,Tchorzewski H,Banasik M,et al.Lymphocyte subsetdistribution and cytokine secretion in third trimester decidua in normal pregnancy and preeclampsia[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio,2003,109(1):8~15.

  [9] Natarajan K,Dimasi N,Wang J,et al.Structure and function of natural killer cell receptors:Multiple molecular solutions to self,nonself discrimination[J].Annu Rev Immunol,2002,20:853~885.

  [10] Borrego F,Kabat J,Kim DK,et al.Structure and function of major histocompatibility complex(MHC)class I specific receptors expressed on human natural killer(NK)cells[J].Mol Immunol,2002,38(9):637~660.

  [11] 盧北燕,胡玉紅,李巍.妊娠高血壓綜合征NK細胞生物學特性的變化[J].黑龍江醫藥科學,2005,25(4):44~45.

  [12] Mingri MC,Vitale C,Morreta L,et al.Interleukin-I5 induced maturation of human natural killer cells from early thymic precursors:selective expression of CD94/NKG2A as the only HLA class I specific inhibitory receptor[J].Eur 1 Immunol,1997,27:1374.

  [13] Thomas S,Griffith,Thomas A,et al.The role of FasL-induced apoptosis in immune privilege[J].Immunology Today,1997,18(5):240~244.

  [14] Sarit A,Shawn S.Differential Regulation and Function of the Fas/Fas Ligand System in Human Trophoblast Cells[J].Biology of Reproduction,2002,66,1853~1861.

  [15] Croy BA,Ashkar AA,Minhas K,et al.Can munne uterine natural killer cells give insights into the pathogenesis of preclampsia[J].Soc Gynecol lnvestig,2000,7(1):12~20.

  [16] Trowsdale J.Genetic and functional relationships between MHC and NKreceptor genes[J].Immunity,2001,15(3):363~374.

  [17] Hiby SE,Walker JJ,O'shaughnessy KM,et al.Combinations of maternal KIR and fetal HLA-C genes influence the risk of preeclampsia and reproductive success[J].J Exp Med,2004,200(8):957~965.

  [18] Chao KH,Wu MY,Chen CD,et al.The expression of killer cell inhibitory receptors on natural killer cells and activation status of CD4+and CD8+T cells in the deciduas of normal and abnormal early pregnancies[J].Hum Immunol,1999,60(9):791~797.

  [19] Cosman D.,Fanger N.,Borges L.,et al.A novel immunoglobulin superfamily receptor for cellular and viral MHC class I molecules[J]Immunity,1997,7:273~282.

  [20] Petroff MG,Sedlmayr P,Azzola D,et al.Decidual macrophages are potentially susceptible to inhibition by class Ia and class Ib HLA molecules[J].Reprod Immunol,2002,56(1~2):3~17.

  [21] Tenca C,Merlo A,Merck E,et al.CD85j(leukocyte Ig-like receptor-1/Ig-like transcript 2)inhibits human osteoclast-associated receptor-mediated activation of human dendritic cells[J].Immunol,2005,174(11):6757~6763.

  妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義【2】

  [摘要] 目的 研究妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義。

  方法 選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產婦各150例,分為實驗組和對照組,兩組均進行血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B的檢測,與對照組進行對比。

  結果 實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,差異均有統計學意義。

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數據對比顯示載脂蛋白A1差異無統計學意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統計學意義。

  結論 妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴重程度更加明顯。

  在孕期進行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發群體的孕產婦應該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發現異常及時就醫,最大成都避免疾病進一步發展,有效保證孕產婦生命安全。

  [關鍵詞] 妊娠期高血壓疾病患者;糖脂代謝變化;臨床意義

  在產科常見疾病中,妊娠期高血壓是其中的一種[1]。

  根據某項數據調查報告顯示,妊娠期高血壓疾病發生率占到全部妊娠的5%~10%。

  加上造成孕產婦死亡總數的10%~16%,已經成為了孕產婦死亡的第二大原因[2]。

  該疾病的發生與母體、胎盤、胎兒等多個方面的因素有關,目前仍然沒有任何一個單一的因素能夠解釋其發病的機制。

  目前能夠確定的就是子宮螺旋小動脈重鑄不足、炎癥免疫過度激活、血管內皮細胞損傷、胰島素抵抗、營養因素有關[3]。

  該疾病的主要臨床癥狀高血壓、蛋白尿以及水腫[4]。

  為了能夠提高孕產婦的生命質量、確保孕產婦的安全生產,該研究通過分析妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化完善相關方面的理論基礎,現報道如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料

  選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產婦各150例,分為實驗組和對照組,實驗組納入標準:①150例患者均符合臨床妊娠期高血壓疾病診斷標準[5],參照《婦產科學》第八版(人民衛生出版社)[6];排除標準:①排除原發性高血壓、糖尿病、肝腎疾病、心臟病患者[7]。

  對照組納入標準:①正常妊娠的單胎孕產婦[8]。

  排除標準與實驗組排除標準一致。

  實驗組年齡在26~36歲,平均年齡(32.29±1.26)歲,平均孕周(38.31±1.69)周。

  對照組年齡24~32歲,平均年齡(33.09±1.32)歲。

  兩組患者在年齡、性別等一般資料方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

  1.2 方法

  實驗組與對照組均在入院后空腹狀態下抽取靜脈血3 mL,留取上層血清,使用全自動生化分析儀測定血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B水平。

  1.3 統計方法

  應用 SPSS l6.0軟件分析,計量數據采用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料采用百分比表示,數據對比采取χ2校驗,差異有統計學意義(P<0.05)。

  2 結果

  2.1 比較兩組孕產婦空腹血糖與血脂變化情況

  實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L,對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L,數據對比發現實驗組與對照組比較差異均有統計學意義。

  具體見表1。

  2.2 比較兩組孕產婦載脂蛋白情況

  實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數據對比顯示載脂蛋白A1差異無統計學意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統計學意義。

  具體見表2。

  表2 比較兩組孕產婦載脂蛋白情況[mmol/L,(x±s)]

  注:與對照組比較,▲P<0.05。

  3 討論

  從目前已知的對妊娠期高血壓疾病的研究來看,當孕婦年齡超過40歲,具有子癇前期病史、抗磷脂抗體結果陽性、具有高血壓、腎臟、糖尿病病史、子癇前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多發人群。

  在臨床表現中,血壓持續升高160/110 mmHg,蛋白尿≥5.0 g/24 h、持續性頭痛或視覺障礙或其它腦神經癥狀、持續性上腹部疼痛,肝包膜下血腫或肝破裂癥狀、心力衰竭、肺水腫等[9]。

  婦女在妊娠期間之所以容易引發妊娠期高血壓疾病是因為受到妊娠的影響,婦女出現生理上的變化,空腹血糖水平會稍微低于未懷孕婦女。

  如果使用常規的注射胰島素治療方式其治療效果也一般,這個結果可能與孕期婦女中靶細胞存在抵抗胰島素功能或者胎盤產生胰島素酶破壞胰島素。

  該次研究結果顯示,實驗組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠組的指數水平,數據對比發現實驗組與對照組比較差異均有統計學意義。

  比較兩組脂質變化情況,兩組在載體蛋白A1無明顯差別,載脂蛋白B存在較大差別。

  具體為實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L,對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L,數據對比顯示載脂蛋白A1差異無統計學意義,載脂蛋白B與對照組比較差異有統計學意義。

  綜上所述,妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常,這種異常隨著疾病的嚴重程度更加明顯。

  在孕期進行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預防有著一定的意義。

  為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全,特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發群體的孕產婦應該加強血壓、血糖、血脂的檢測,如發現異常及時就醫,最大程度避免疾病的惡化,有效保證孕產婦生命安全。

  [參考文獻]

  [1] 楊素青,孫群燕,周崇恩.妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義[J].全科醫學臨床與教育,2012,11(2):176-178.

  [2] 潘菊英,彭菊蘭,劉媛媛.妊娠期高血壓疾病患者血清Apelin水平變化及臨床意義[J].海南醫學,2013,23(20):3030-3031.

  [3] 任玉汝,余承云.妊娠期高血壓疾病患者BNP水平變化及臨床意義[J].吉林醫學,2014,52(25):5610-5612.

  [4] 陳茜松,劉麗俊,季淑英.妊娠期高血壓疾病患者血清抵抗素水平的變化及其臨床意義[J].中國計劃生育和婦產科,2011,29(3):48-51.

  [5] 歐陽艷瓊,陳漢平,陳惠禎,等.妊娠期高血壓疾病患者血清脂聯素、瘦素水平的變化及其臨床意義的研究[J].中國現代醫學雜志,2007,15(6):697-700.

  [6] 馮燕,葉小軍.細胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態變化和臨床意義[J].中國婦幼保健,2010,31(16):2275-2277.

  [7] 劉愛敏.sICAM-1在妊娠期高血壓疾病患者的變化和臨床意義[J].中國優生與遺傳雜志,2011,37(5):54,45.

  [8] 馮俐平,李景平,吳利玲,等.妊娠期高血壓疾病患者血清TNF-α、IL-6與ET的水平變化及臨床意義[J].海南醫學,2013,19(5):705-707.

  [9] 馮燕,葉小軍.細胞間粘附分子-2在妊娠期高血壓疾病患者的動態變化和臨床意義[J]. 中國婦幼保健,2010,23(16):2275-2277.

  妊娠期高血壓患者的臨床護理觀察【3】

  [摘要] 目的:分析研究妊娠期高血壓疾病的臨床護理方法。

  方法:對我院2010年6月至2011年6月收治的52例妊娠高血壓疾病患者進行針對性的護理,包括制定護理計劃,實施臨床護理措施,并進行效果評價。

  結果:經過周密的護理計劃,所有患者均得到了有效細致的護理,減少了并發癥的發生,強化了健康教育,提高了護理質量。

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,母嬰平安。

  結論:及時了解患者的癥狀,密切觀察病情變化,及時治療和精心護理,對母嬰生命安危有著極其重要意義。

  關鍵詞:妊娠期高血壓;臨床觀察;護理

  引言

  妊娠期高血壓疾病(妊高癥)是妊娠期特有全身性的疾病,是一種常見的嚴重威脅母嬰安全的產科并發癥[1]。

  本病以妊娠20周后出現高血壓、水腫、蛋白尿為特征,并伴有全身多臟器的損害;嚴重者有頭痛、頭暈、眼花等癥狀,甚至抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、腎衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內出血,導致母嬰死亡。

  是孕產婦與圍產兒發病及死亡的主要原因之一[2]。

  我院2010年6月至2011年6月共收治妊娠期高血壓疾病患者52例,通過積極的治療和精心的護理,取得了良好的效果,保證了母嬰的安全,現報告如下:

  1 臨床資料

  本組患者52例,年齡23歲~40歲,平均年齡29.7歲;初產婦41例,經產婦11例,均為單胎,孕周30周~40周,平均36+8周。

  輕度妊娠期高血壓疾病42例,中、重度妊娠期高血壓疾病10例。

  2護理方法

  2.1心理護理妊娠雖然是一種自然的生理現象,但卻是婦女一生中的一個特殊時期,妊娠期發生的高血壓常會引起孕婦及家人的擔心,產婦由此也產生緊張、焦慮的情緒,擔心胎兒發育是否正常,顧慮重重等。

  護理人員要向產婦介紹我院治療成功的病例及醫生的豐富治療經驗,給予產婦心理上安慰,減輕精神上的負擔;指導產婦配合醫生及護士的治療,講解用藥的目的。

  增加產婦的安全感;鼓勵家屬陪伴,增加愛的歸屬感,使產婦保持良好的心理狀態。

  2.2藥物應用的護理 遵醫囑使用降壓藥和利尿劑如硫酸鎂、酚妥拉明、硝普鈉等,用藥時要注意控制速度和總量,用輸液泵調節滴速,特別是使用硫酸鎂解痙時,應注意以下事項,警惕中毒反應[3]:①膝反射必須存在; ②呼吸每分鐘不少于16次; ③尿量每小時不少于25ml; ④常規備用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml;出現鎂中毒時,立即緩慢靜脈注射。

  硝普鈉要避光輸入,同時密切觀察用藥反應及病情變化。

  2.3 環境護理 妊娠高血壓綜合征一經確診,患者會非常關注自己的病情變化,如果癥狀改善緩慢或者病情出現反復,會擔心自己的病情能否得到控制,擔心出現并發癥,以及長期住院帶來的經濟上的負擔,造成患者情緒低落,產生抑郁。

  此時護士應給予患者充分的理解,給予心理上的支持并對其進行有效的疏導。

  鼓勵說出內心的痛苦與煩惱、顧慮,用同情心去支持他、安撫他,幫助解決實際困難。

  消除后顧之憂,使其改善心境,提高信心,應密切注意觀察病情變化。

  患者應置于單人房間,保持室內空氣流暢。

  必要時吸氧氣,避免一切外來的聲、光刺激,絕對安靜,護理操作應盡量輕柔,相對集中,避免干擾,床頭應備好搶救物品,開口器、拉舌鉗、壓舌板、電動吸痰器及急救車,加用床檔,以防墜床,有假牙者需取出,防止脫落、吞入。

  2.4 嚴密監護孕婦生命體征、尿量及胎心音密切觀察孕婦血壓、脈搏、呼吸、體溫,及早發現腦出血、胎盤早剝、肺水腫、急性腎功能衰竭和硫酸鎂中毒的臨床表現,并及時向醫師匯報;膝腱反射存在和呼吸不少于16次/分;除此之外,必須定時聽心率和心律。

  尿量每小時不少于25ml或者24小時不少于600ml,由護士或醫師親自記錄,達到準確無誤。

  2.5癥狀和體征的觀察 隨時觀察有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀,一旦出現,表現病情加重及時報告醫生,做好及時處理,一些患者對疾病及并發癥的憂慮越多,無法控制自己的思想和行為,從而產生強迫癥狀,表現為注意力不集中、記憶力減退,對各種刺激反應變慢,護士應通過有意識的引導和練習幫助其恢復計算能力以及時間和地點的定向能力。

  對記憶力減退明顯者,可告知親屬提醒或建立備忘錄。

  2.6飲食護理輕度妊娠期高血壓疾病孕婦增加蛋白質、蔬菜、維生素、鐵、鈣及含鋅的微量元素的食品;減少脂肪和鹽的攝入,食鹽不必嚴格限制,因為長期低鹽飲食可引起低鈉血癥,易發生產后血液循環衰竭,適量鈉的飲食,可補充尿中流失的蛋白質,減少水腫及血管內缺血的危險,但全身浮腫的孕婦應限制食鹽。

  指導患者攝入足夠的水分和富含纖維素的食物。

  2.7 妊娠期高血壓疾病孕婦的產時及產后護理 ①若經陰道分娩。

  在第一產程中,應注意病人的血壓脈搏、尿量,胎心及子宮收縮情況以及有無自覺癥狀。

  ②在第二產程中,應盡量縮短產程,避免產婦用力。

  初產婦可行會墜側切并用產鉗或胎吸助產。

  ③在第三產程中,須預防產后出血,在胎兒娩出后。

  立即靜脈注射催產素。

  及時娩出胎盤并按摩宮底,觀察血壓變化,病情穩定者,方可送回病房。

  重癥患者產后應繼續硫酸鎂治療1- 2日,產后24小時至5日內仍有發生子癇的可能,故不可放松治療和護理[4]。

  3 結果

  52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期,順產10例,剖宮產42例,無新生兒死亡,母嬰平安,52例產婦經積極治療和精心護理均治愈出院。

  4 討論

  妊高征是孕產婦及圍產兒死亡的主要原因之一。

  妊高征的早期治療極其重要。

  妊高征重度患者特別是子癇患者應行剖宮產術治療,產后嚴密觀察病情變化,適量使用硫酸鎂防止產后子癇等,是降低孕產婦和圍生兒病死率的關鍵。

  護理人員在妊娠期高血壓病治療過程中起著至關重要的作用,是病情發生細微變化的第一發現人,尤其是對血壓處于臨界值的患者,病情及生命體征的觀察更為重要。

  所以,妊娠期高血壓病合理的治療是搶救生命的關鍵,具有良好責任心的、高質量的護理是達到治療目標的重要途徑。

  因此,護士應加強對孕婦進行早期健康教育,積極參與孕婦學校的培訓與學習,早期妊娠以后,要注意加強產前檢查,特別是高齡孕婦及多胎孕婦,更要加強圍產期保健,以便及時發現異常,及時治療和糾正。

  參考文獻

  [1] 鄭福增主編.實用用產科學[M].第2版.濟南:山東科學技術出版社,1993,3.

  [2] 黃思思. 妊娠期高血壓的護理效果[J].中外健康文摘,2011,8(10):342~343.

  [3] 鄭修霞,夏海鷗.婦產科護理學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,2002,118.

  [4] 常香蓮,鐘蕾.妊娠期高血壓疾病患者的護理[J]. 內蒙古中醫藥,2011,(7):150~151.

【妊娠期高血壓患者NK細胞變化】相關文章:

高血壓患者的護理ppt10-01

高血壓患者的護理體會10-05

高血壓患者在春季的保健方法10-05

妊娠期高血壓應該怎么辦10-26

藥學監護對高血壓患者的影響10-01

高血壓患者的健康管理方案范文04-04

高血壓患者不能吃什么10-08

老年高血壓患者的護理策略分析10-26

高血壓患者的門診護理干預方法及效果10-05

主站蜘蛛池模板: 国产片av国语在线观看手机版| a级毛片100部免费看| 欧美激情猛片xxxⅹ大3| 国产高清不卡无码视频| 欧美精品国产制服第一页| 国产亚洲??久一区二区| 中国女人和老外的毛片| 亚洲制服丝袜一区二区三区| 亚洲精品综合欧美一区二区三区| 国产激情无码视频在线播放性色| 十八禁av无码免费网站| 色婷婷精品大在线视频| 久久精品夜色噜噜亚洲a∨| 午夜dj在线观看免费视频| 99久久99久久精品国产片| 久久老子午夜精品无码怎么打| 成人片黄网站a毛片免费| 成人免费毛片内射美女-百度| 午夜三级a三级三点在线观看| 成人av无码国产在线一区| 国产综合精品一区二区三区| 国产区精品福利在线社区| 国产成人av无码永久免费| 日韩免费人妻av无码专区蜜桃| 文中字幕一区二区三区视频播放| av无码久久久久不卡网站蜜桃| 亚欧乱色国产精品免费视频| 国产主播一区二区三区在线观看| 欧美激情综合色综合啪啪五月| 国产成人艳妇aa视频在线| 好紧好爽好湿别拔出来视频男男| 国产又黄又猛又粗又爽的a片动漫| 久久99精品久久久久久青青| 真实国产老熟女无套中出| 人妻丰满熟妞av无码区| 无码专区亚洲制服丝袜| 日日噜噜噜夜夜爽爽狠狠| 日韩精品真人荷官无码| 国产真实交换配乱婬95视频| 国产无套内射普通话对白| 亚洲跨种族黑人xxxxx|