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妊娠期高血壓患者NK細胞變化
妊娠期高血壓患者NK細胞變化【1】
【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓疾病;自然殺傷細胞亞群;免疫球蛋白超家族;C型凝集素樣受體
妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complieating pergnancy)是妊娠期特有的疾病。
發(fā)病率我國為9.4%，國外報道7%～12%。
主要表現(xiàn)為在妊娠期出現(xiàn)一過性高血壓、蛋白尿等癥狀，在分娩后即隨之消失[1]。
該病嚴(yán)重影響母嬰健康，是我國孕產(chǎn)婦和圍生兒病死亡的主要原因之一。
目前其病因和發(fā)病機制尚不明確，近年隨著分子免疫領(lǐng)域的飛速發(fā)展，妊娠期高血壓免疫學(xué)病因引起了越來越多的關(guān)注，其研究也日趨深入。
目前研究認(rèn)為基因遺傳因素使易感性增加的基礎(chǔ)上發(fā)生的母胎免疫平衡失調(diào),胎盤屏障作用免疫抑制反應(yīng)減弱,Th1/Th2平衡紊亂，補體系統(tǒng)的活化，胎盤滋養(yǎng)層細胞過度凋亡等免疫因素是妊高征的主要機制。
而NK細胞作為正常妊娠母胎界面免疫調(diào)控的主導(dǎo)細胞,能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細胞浸潤,協(xié)助滋養(yǎng)細胞重塑子宮螺旋動脈,在妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用。
故而對妊高征發(fā)病機制的深入研究NK細胞將是一個切入點。
近幾年來越來越多的學(xué)者開始這方面的研究，一系列的研究發(fā)現(xiàn)在妊高征患者中的NK細胞的亞群、表型、活性有明顯的變化。
這是一個十分有意義的發(fā)現(xiàn)，為對妊高征發(fā)病機制的進一步研究指明了方向。
NK細胞來源于骨髓淋巴樣造血干細胞,是機體重要的免疫細胞,在機體免疫調(diào)控中具有重要的作用。
自然殺傷細胞(NK細胞)表達眾多表面分子,如CD56,CD16,CD57和CD161等。
通常將CD56+CD16+CD3-TCR-BCR的淋巴樣細胞認(rèn)為是NK細胞。
其中CD16是NK細胞細胞毒效應(yīng)的標(biāo)志, CD16+細胞可通過抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒效應(yīng)啟動NK細胞的殺傷功能[2]。
妊娠后子宮蛻膜組織中出現(xiàn)大量CD56+NK細胞,又稱子宮自然殺傷細胞(uNK細胞),約占蛻膜淋巴細胞的70%～80%,2000年，Ashkar[3]等對小鼠的研究發(fā)現(xiàn),uNK細胞可能參與了胚胎的植入和母胎界面免疫平衡的維持。
正常妊娠時，外周NK細胞及子宮蛻膜中NK細胞對胚胎及胎兒的作用處于一種平衡狀態(tài)，這種平衡傾向于使子宮免疫微環(huán)境有利于胚胎及胎兒免疫營養(yǎng)作用，任何因素破壞了這種平衡，均可激發(fā)這些NK細胞免疫殺傷作用，從而影響胎盤發(fā)育和功能成熟，致使妊娠期高血壓的發(fā)生。
1 妊高征中NK細胞亞群的變化
NK細胞的殺傷功能正常非孕婦女外周血, NK細胞約占外周血淋巴細胞的15%，主要可分為三個亞群[4]:CD56+CD16-亞群、CD56+CD16+亞群、CD56-CD16+亞群。
以CD56+CD16+亞群為主，約占外周血NK細胞的59%，其中CD56+CD16-亞群的殺傷活性最弱,CD56+CD16+亞群稍強,而CD56-CD16+亞群最強，外周血NK細胞處于一種具有中度殺傷活性的狀態(tài)[5]。
正常妊娠婦女外周血NK細胞亦分為三群,以CD56+CD16-亞群為主,約占外周血NK細胞的67%。
由于該群NK細胞活性最弱,所以正常妊娠狀態(tài)下外周血NK細胞處于一種弱的殺傷活性狀態(tài),是母體對胎兒這個伴同種移植物的重要機制之一[6]。
妊高征患者外周血NK細胞以CD56+CD16+亞群為主,而且明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。
說明妊高征情況下,外周血NK細胞處于一種相對強的殺傷性狀態(tài)[7]。
孕期uNK細胞分泌的細胞因子不僅能調(diào)節(jié)滋養(yǎng)細胞的侵蝕和子宮螺旋小動脈的重鑄,這些細胞因子通過合成分泌的相互調(diào)節(jié)、受體表達的相互調(diào)控以及生物學(xué)功能的相互影響形成細胞因子網(wǎng)絡(luò),從而調(diào)節(jié)母胎界面的免疫功能。
同時有研究[8]發(fā)現(xiàn)妊高征患者蛻膜中CD56+CD16+uNK細胞比例升高,而CD56+CD16-uNK細胞比例下降,可能是CD56+CD16+NK細胞升高,增強了uNK細胞對滋養(yǎng)層細胞的殺傷活性,而CD56+CD16-uNK細胞下降,導(dǎo)致LIF和CSF-1分泌減少,而產(chǎn)生過多TNF-α等Th1型細胞因子,破壞母胎界面Th1/Th2平衡,導(dǎo)致妊娠期高血壓及其它妊娠病理的發(fā)生。
2 細胞表型的變化
NK細胞不同于T、B淋巴細胞,它不表達抗原特異性受體,其功能的發(fā)揮主要依賴于NK細胞能夠表達多種能與MHC或非MHC配體結(jié)合的受體,傳遞抑制或激活信號,調(diào)節(jié)NK細胞的活性。
NK細胞含有刺激性和抑制性兩種受體, 抑制性受體又可分為兩類,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素樣受體[9],其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D，后者包括殺傷細胞免疫球蛋白樣受體(KIR)和白細胞免疫球蛋白樣受體(LIR),NK細胞表面抑制性受體的變化將使其活性升高，而致母胎免疫失衡，是妊娠期高血壓疾病發(fā)生的重要原因。
2.1. CD94/NKG2A
CD94/NKG2A是HLA-E較特異性的配體，HLA-G結(jié)合HLA-E可直接或間接與uNK細胞表面CD94等的多種抑制性受體結(jié)合,直接抑制uNK細胞的細胞毒活性并可調(diào)節(jié)其細胞因子分泌[10]。
2005年， 盧北燕等[11]研究表明妊高征患者CD94+亞群約占外周血NK細胞的70%,明顯高于正常妊娠婦女相應(yīng)亞群。
妊高征時外周血CD94+亞群中除了含有NK細胞抑制性受體外,還有大量刺激性受體激活,引發(fā)NK細胞的殺傷活性,導(dǎo)致母胎免疫失衡。
同時有研究表明[12]，uNK細胞CD94/NKG2A受體的表達與母胎界面局部微環(huán)境的誘導(dǎo)有密切關(guān)系，如IL-15能強烈誘導(dǎo)CD94/NKG2A的表達。
所以當(dāng)表達在滋養(yǎng)層細胞表面HLA-G、HLA-E發(fā)生變化或IL-15的分泌異常時，就可能影響到NK細胞CD94/NKG2A的表達，繼而NK細胞功能抑制機制發(fā)生異常，母胎免疫平衡失調(diào)，導(dǎo)致妊高征的發(fā)生。
2.2. Fas(CD95)
Fas抗原是腫瘤壞死因子受體家族的一員。
廣泛分布于各種組織和器官，更多表達于活化的T細胞/NK細胞表面,FasL是Fas在體內(nèi)的天然配體，其主要分布于體內(nèi)免疫豁免區(qū)，F(xiàn)as/FasL系統(tǒng)的主要功能是誘導(dǎo)細胞凋亡。
近年來研究發(fā)現(xiàn)[13]Fas/FasL系統(tǒng)是機體內(nèi)一些特殊的部位免疫耐受的關(guān)鍵，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[14]，妊娠期胎盤滋養(yǎng)細胞表達Fasl，可以誘導(dǎo)胎盤部位表達Fas的免疫細胞凋亡，從而使胎盤亦可能成為一個免疫耐受器官。
Croy[15]等研究顯示：一定數(shù)量的子宮蛻膜NK細胞對小鼠的子宮血管建立和蛻膜的維持具有一定作用，人uNK細胞也有類似的作用。
但一旦uNK細胞活性或數(shù)量發(fā)生改變，就會導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。
2005年，李卓利用流式細胞術(shù)研究發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓疾病患者uNK細胞的Fas表達率及平均熒光強度明顯低于正常妊娠。
故因為NK細胞上Fas的表達減少導(dǎo)致NK細胞經(jīng)Fas/FasL系統(tǒng)介導(dǎo)的細胞凋亡減少，所以uNK細胞數(shù)量增多，母胎界面局部免疫反應(yīng)增強，母體免疫耐受失衡，造成滋養(yǎng)細胞侵潤缺陷和胎盤血管重鑄受阻，導(dǎo)致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。
2.3 殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR)
uNK細胞表面表達殺傷免疫球蛋白樣受體家族(KIR),家族中部分成員能夠識別結(jié)合絨毛外細胞滋養(yǎng)細胞表達的經(jīng)典HLA-Ⅰ類分子HLA-C。
KIR通過與靶細胞上的HLA-Ⅰ配體相互作用來調(diào)節(jié)NK細胞的功能。
KIR有抑制性(KIR2DL)和活化性KIR2DS兩種與不同的HLA-C的亞型結(jié)合后能調(diào)節(jié)uNK細胞的活性[16],當(dāng)母體uNK細胞高表達抑制性受體KIR2DL時，其主要配體為HLA-C2,兩者結(jié)合后可抑制抑制滋養(yǎng)細胞重塑子宮螺旋動脈,從而形成缺陷胎盤,造成妊娠高血壓疾病的發(fā)生[17]。
Chao等[18]通過一些KIR的單克隆抗體和流式細胞分析比較了正常和異常妊娠者蛻膜NK細胞上KIR的表達,實驗結(jié)果表明異常妊娠者表達特殊KIR的蛻膜NK細胞的比例較正常者有明顯的下降,這說明KIR可能參與植入位點母體對胎兒的同種異體識別。
2.4. 白細胞免疫球蛋白樣受體1(leukocyte immunoglobulin-like receptor 1,LIR-1)
1997年,Cosman等[19]在研究細胞表面的巨細胞病毒主要組織相容性復(fù)合體(MHC)-I類分子同源物UL18的受體時又發(fā)現(xiàn)一個新的免疫球蛋白超家族的MHC-I類分子受體,并將其命名為白細胞免疫球蛋白樣受體。
有報道顯示妊娠早期子宮內(nèi)膜中高表達LIR-1,抑制了效應(yīng)細胞對胚胎的排斥,在維持母胎免疫平衡方面起著重要作用[20]。
Tenca等[21]研究表明HLA-G可能是滋養(yǎng)細胞早期浸潤的先決條件,LIR-1作為HLA-G的重要受體在這過程中起到重要作用。
LIR-1在NK細胞上表達的異常可導(dǎo)致妊娠免疫失調(diào)，造成胎盤蛻膜血管的免疫損失，出現(xiàn)妊娠期高血壓疾病。
NK細胞在整個妊娠期間機體免疫平衡狀態(tài)的維持中發(fā)揮極其重要的作用,其功能已超過原先認(rèn)識到的T細胞的作用,因此探討NK細胞與妊娠的相互關(guān)系,認(rèn)識到在妊娠期高血壓是NK細胞的亞群、表型、活性的變化，將有助于對妊高征的發(fā)病機制的發(fā)現(xiàn)、早期診斷、治療，更有助于人類進一步認(rèn)識和了解妊娠。
終上所述，在妊娠期高血壓患者的NK細胞的亞群、表型、活性發(fā)生了明顯的變化，但這些變化的信號傳導(dǎo)通路機制、引起母胎免疫失衡的詳細原理及相應(yīng)的病理變化具體過程等都尚未完全明確，這些都值得進一步研究探索。
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妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義【2】
[摘要] 目的 研究妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化及臨床意義。
方法 選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例，分為實驗組和對照組，兩組均進行血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B的檢測，與對照組進行對比。
結(jié)果 實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L，對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。
實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義，載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論 妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常，這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。
在孕期進行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。
為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全，特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測，如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī)，最大成都避免疾病進一步發(fā)展，有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。
[關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓疾病患者;糖脂代謝變化;臨床意義
在產(chǎn)科常見疾病中，妊娠期高血壓是其中的一種[1]。
根據(jù)某項數(shù)據(jù)調(diào)查報告顯示，妊娠期高血壓疾病發(fā)生率占到全部妊娠的5%～10%。
加上造成孕產(chǎn)婦死亡總數(shù)的10%～16%，已經(jīng)成為了孕產(chǎn)婦死亡的第二大原因[2]。
該疾病的發(fā)生與母體、胎盤、胎兒等多個方面的因素有關(guān)，目前仍然沒有任何一個單一的因素能夠解釋其發(fā)病的機制。
目前能夠確定的就是子宮螺旋小動脈重鑄不足、炎癥免疫過度激活、血管內(nèi)皮細胞損傷、胰島素抵抗、營養(yǎng)因素有關(guān)[3]。
該疾病的主要臨床癥狀高血壓、蛋白尿以及水腫[4]。
為了能夠提高孕產(chǎn)婦的生命質(zhì)量、確保孕產(chǎn)婦的安全生產(chǎn)，該研究通過分析妊娠期高血壓疾病患者糖脂代謝變化完善相關(guān)方面的理論基礎(chǔ)，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2014年6月―2015年6月該院收治的妊娠期高血壓疾病患者與正常妊娠的孕產(chǎn)婦各150例，分為實驗組和對照組，實驗組納入標(biāo)準(zhǔn)：①150例患者均符合臨床妊娠期高血壓疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，參照《婦產(chǎn)科學(xué)》第八版(人民衛(wèi)生出版社)[6];排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除原發(fā)性高血壓、糖尿病、肝腎疾病、心臟病患者[7]。
對照組納入標(biāo)準(zhǔn)：①正常妊娠的單胎孕產(chǎn)婦[8]。
排除標(biāo)準(zhǔn)與實驗組排除標(biāo)準(zhǔn)一致。
實驗組年齡在26～36歲，平均年齡(32.29±1.26)歲，平均孕周(38.31±1.69)周。
對照組年齡24～32歲，平均年齡(33.09±1.32)歲。
兩組患者在年齡、性別等一般資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
實驗組與對照組均在入院后空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血3 mL，留取上層血清，使用全自動生化分析儀測定血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B水平。
1.3 統(tǒng)計方法
應(yīng)用 SPSS l6.0軟件分析，計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用百分比表示，數(shù)據(jù)對比采取χ2校驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2 結(jié)果
2.1 比較兩組孕產(chǎn)婦空腹血糖與血脂變化情況
實驗組血糖值(4.12±1.01)mmol/L、總膽固醇值(6.32±1.09)mmol/L、甘油三酯(3.49±1.21)mmol/L、高密度脂蛋白(1.73±0.39)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.89)mmol/L，對照組血糖值(3.79±0.52)mmol/L、總膽固醇值(5.39±0.98)mmol/L、甘油三酯(2.35±0.78)mmol/L、高密度脂蛋白(1.80±0.37)mmol/L、低密度脂蛋白(2.98±0.73)mmol/L，數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。
具體見表1。
2.2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況
實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義，載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
具體見表2。
表2 比較兩組孕產(chǎn)婦載脂蛋白情況[mmol/L，(x±s)]
注：與對照組比較，▲P<0.05。
3 討論
從目前已知的對妊娠期高血壓疾病的研究來看，當(dāng)孕婦年齡超過40歲，具有子癇前期病史、抗磷脂抗體結(jié)果陽性、具有高血壓、腎臟、糖尿病病史、子癇前期家族史、多胎妊娠、首次妊娠等均是多發(fā)人群。
在臨床表現(xiàn)中，血壓持續(xù)升高160/110 mmHg，蛋白尿≥5.0 g/24 h、持續(xù)性頭痛或視覺障礙或其它腦神經(jīng)癥狀、持續(xù)性上腹部疼痛，肝包膜下血腫或肝破裂癥狀、心力衰竭、肺水腫等[9]。
婦女在妊娠期間之所以容易引發(fā)妊娠期高血壓疾病是因為受到妊娠的影響，婦女出現(xiàn)生理上的變化，空腹血糖水平會稍微低于未懷孕婦女。
如果使用常規(guī)的注射胰島素治療方式其治療效果也一般，這個結(jié)果可能與孕期婦女中靶細胞存在抵抗胰島素功能或者胎盤產(chǎn)生胰島素酶破壞胰島素。
該次研究結(jié)果顯示，實驗組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均高于正常妊娠組的指數(shù)水平，數(shù)據(jù)對比發(fā)現(xiàn)實驗組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。
比較兩組脂質(zhì)變化情況，兩組在載體蛋白A1無明顯差別，載脂蛋白B存在較大差別。
具體為實驗組載脂蛋白A1(192.35±42.33)mmol/L、(192.35±42.33)mmol/L，對照組(191.36±34.46)mmol/L、(116.49±42.39)mmol/L，數(shù)據(jù)對比顯示載脂蛋白A1差異無統(tǒng)計學(xué)意義，載脂蛋白B與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
綜上所述，妊娠期高血壓疾病患者存在著糖脂代謝兩個方面的異常，這種異常隨著疾病的嚴(yán)重程度更加明顯。
在孕期進行血糖、血脂的檢測對妊娠期高血壓疾病的預(yù)防有著一定的意義。
為了能夠提高孕婦與胎兒的生命安全，特別是針對存在子癇前期家族史等符合多發(fā)群體的孕產(chǎn)婦應(yīng)該加強血壓、血糖、血脂的檢測，如發(fā)現(xiàn)異常及時就醫(yī)，最大程度避免疾病的惡化，有效保證孕產(chǎn)婦生命安全。
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妊娠期高血壓患者的臨床護理觀察【3】
[摘要] 目的：分析研究妊娠期高血壓疾病的臨床護理方法。
方法：對我院2010年6月至2011年6月收治的52例妊娠高血壓疾病患者進行針對性的護理，包括制定護理計劃，實施臨床護理措施，并進行效果評價。
結(jié)果：經(jīng)過周密的護理計劃，所有患者均得到了有效細致的護理，減少了并發(fā)癥的發(fā)生，強化了健康教育，提高了護理質(zhì)量。
52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期，母嬰平安。
結(jié)論：及時了解患者的癥狀，密切觀察病情變化，及時治療和精心護理，對母嬰生命安危有著極其重要意義。
關(guān)鍵詞：妊娠期高血壓;臨床觀察;護理
引言
妊娠期高血壓疾病(妊高癥)是妊娠期特有全身性的疾病，是一種常見的嚴(yán)重威脅母嬰安全的產(chǎn)科并發(fā)癥[1]。
本病以妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫、蛋白尿為特征，并伴有全身多臟器的損害;嚴(yán)重者有頭痛、頭暈、眼花等癥狀，甚至抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、腎衰竭、胎盤早剝和彌漫性血管內(nèi)出血，導(dǎo)致母嬰死亡。
是孕產(chǎn)婦與圍產(chǎn)兒發(fā)病及死亡的主要原因之一[2]。
我院2010年6月至2011年6月共收治妊娠期高血壓疾病患者52例，通過積極的治療和精心的護理，取得了良好的效果，保證了母嬰的安全，現(xiàn)報告如下：
1 臨床資料
本組患者52例，年齡23歲～40歲，平均年齡29.7歲;初產(chǎn)婦41例，經(jīng)產(chǎn)婦11例，均為單胎，孕周30周～40周，平均36+8周。
輕度妊娠期高血壓疾病42例，中、重度妊娠期高血壓疾病10例。
2護理方法
2.1心理護理妊娠雖然是一種自然的生理現(xiàn)象，但卻是婦女一生中的一個特殊時期，妊娠期發(fā)生的高血壓常會引起孕婦及家人的擔(dān)心，產(chǎn)婦由此也產(chǎn)生緊張、焦慮的情緒，擔(dān)心胎兒發(fā)育是否正常，顧慮重重等。
護理人員要向產(chǎn)婦介紹我院治療成功的病例及醫(yī)生的豐富治療經(jīng)驗，給予產(chǎn)婦心理上安慰，減輕精神上的負擔(dān);指導(dǎo)產(chǎn)婦配合醫(yī)生及護士的治療，講解用藥的目的。
增加產(chǎn)婦的安全感;鼓勵家屬陪伴，增加愛的歸屬感，使產(chǎn)婦保持良好的心理狀態(tài)。
2.2藥物應(yīng)用的護理 遵醫(yī)囑使用降壓藥和利尿劑如硫酸鎂、酚妥拉明、硝普鈉等，用藥時要注意控制速度和總量，用輸液泵調(diào)節(jié)滴速，特別是使用硫酸鎂解痙時，應(yīng)注意以下事項，警惕中毒反應(yīng)[3]：①膝反射必須存在; ②呼吸每分鐘不少于16次; ③尿量每小時不少于25ml; ④常規(guī)備用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml;出現(xiàn)鎂中毒時,立即緩慢靜脈注射。
硝普鈉要避光輸入,同時密切觀察用藥反應(yīng)及病情變化。
2.3 環(huán)境護理 妊娠高血壓綜合征一經(jīng)確診，患者會非常關(guān)注自己的病情變化，如果癥狀改善緩慢或者病情出現(xiàn)反復(fù)，會擔(dān)心自己的病情能否得到控制，擔(dān)心出現(xiàn)并發(fā)癥，以及長期住院帶來的經(jīng)濟上的負擔(dān)，造成患者情緒低落，產(chǎn)生抑郁。
此時護士應(yīng)給予患者充分的理解，給予心理上的支持并對其進行有效的疏導(dǎo)。
鼓勵說出內(nèi)心的痛苦與煩惱、顧慮，用同情心去支持他、安撫他，幫助解決實際困難。
消除后顧之憂，使其改善心境，提高信心，應(yīng)密切注意觀察病情變化。
患者應(yīng)置于單人房間，保持室內(nèi)空氣流暢。
必要時吸氧氣，避免一切外來的聲、光刺激，絕對安靜，護理操作應(yīng)盡量輕柔，相對集中，避免干擾，床頭應(yīng)備好搶救物品，開口器、拉舌鉗、壓舌板、電動吸痰器及急救車，加用床檔，以防墜床，有假牙者需取出，防止脫落、吞入。
2.4 嚴(yán)密監(jiān)護孕婦生命體征、尿量及胎心音密切觀察孕婦血壓、脈搏、呼吸、體溫，及早發(fā)現(xiàn)腦出血、胎盤早剝、肺水腫、急性腎功能衰竭和硫酸鎂中毒的臨床表現(xiàn)，并及時向醫(yī)師匯報;膝腱反射存在和呼吸不少于16次/分;除此之外，必須定時聽心率和心律。
尿量每小時不少于25ml或者24小時不少于600ml，由護士或醫(yī)師親自記錄，達到準(zhǔn)確無誤。
2.5癥狀和體征的觀察 隨時觀察有無頭痛、眼花、胸悶、惡心及嘔吐等癥狀，一旦出現(xiàn)，表現(xiàn)病情加重及時報告醫(yī)生，做好及時處理，一些患者對疾病及并發(fā)癥的憂慮越多，無法控制自己的思想和行為，從而產(chǎn)生強迫癥狀，表現(xiàn)為注意力不集中、記憶力減退，對各種刺激反應(yīng)變慢，護士應(yīng)通過有意識的引導(dǎo)和練習(xí)幫助其恢復(fù)計算能力以及時間和地點的定向能力。
對記憶力減退明顯者，可告知親屬提醒或建立備忘錄。
2.6飲食護理輕度妊娠期高血壓疾病孕婦增加蛋白質(zhì)、蔬菜、維生素、鐵、鈣及含鋅的微量元素的食品;減少脂肪和鹽的攝入，食鹽不必嚴(yán)格限制，因為長期低鹽飲食可引起低鈉血癥，易發(fā)生產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭，適量鈉的飲食，可補充尿中流失的蛋白質(zhì)，減少水腫及血管內(nèi)缺血的危險，但全身浮腫的孕婦應(yīng)限制食鹽。
指導(dǎo)患者攝入足夠的水分和富含纖維素的食物。
2.7 妊娠期高血壓疾病孕婦的產(chǎn)時及產(chǎn)后護理 ①若經(jīng)陰道分娩。
在第一產(chǎn)程中，應(yīng)注意病人的血壓脈搏、尿量，胎心及子宮收縮情況以及有無自覺癥狀。
�、谠诘诙a(chǎn)程中，應(yīng)盡量縮短產(chǎn)程，避免產(chǎn)婦用力。
初產(chǎn)婦可行會墜側(cè)切并用產(chǎn)鉗或胎吸助產(chǎn)。
�、墼诘谌a(chǎn)程中，須預(yù)防產(chǎn)后出血，在胎兒娩出后。
立即靜脈注射催產(chǎn)素。
及時娩出胎盤并按摩宮底，觀察血壓變化，病情穩(wěn)定者，方可送回病房。
重癥患者產(chǎn)后應(yīng)繼續(xù)硫酸鎂治療1- 2日，產(chǎn)后24小時至5日內(nèi)仍有發(fā)生子癇的可能，故不可放松治療和護理[4]。
3 結(jié)果
52例妊娠期高血壓疾病孕婦均順利度過危險期，順產(chǎn)10例，剖宮產(chǎn)42例，無新生兒死亡，母嬰平安，52例產(chǎn)婦經(jīng)積極治療和精心護理均治愈出院。
4 討論
妊高征是孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。
妊高征的早期治療極其重要。
妊高征重度患者特別是子癇患者應(yīng)行剖宮產(chǎn)術(shù)治療，產(chǎn)后嚴(yán)密觀察病情變化，適量使用硫酸鎂防止產(chǎn)后子癇等，是降低孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率的關(guān)鍵。
護理人員在妊娠期高血壓病治療過程中起著至關(guān)重要的作用，是病情發(fā)生細微變化的第一發(fā)現(xiàn)人，尤其是對血壓處于臨界值的患者，病情及生命體征的觀察更為重要。
所以，妊娠期高血壓病合理的治療是搶救生命的關(guān)鍵，具有良好責(zé)任心的、高質(zhì)量的護理是達到治療目標(biāo)的重要途徑。
因此，護士應(yīng)加強對孕婦進行早期健康教育，積極參與孕婦學(xué)校的培訓(xùn)與學(xué)習(xí),早期妊娠以后，要注意加強產(chǎn)前檢查，特別是高齡孕婦及多胎孕婦，更要加強圍產(chǎn)期保健，以便及時發(fā)現(xiàn)異常，及時治療和糾正。
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