臨床醫學本科畢業論文

　　本科畢業論文是畢業生需要在畢業時候提交的一份答卷，一般都是對某個對象某些東西的調查和研究發表意見和看法，下面小編就帶大家來看看三篇優秀的臨床醫學本科畢業論文，一起來學習一下吧!

　　老年與中青年上消化道出血的病因對照分析【1】

　　【摘要】

　　目的：探討老年與中青年上消化道出血的病因特點，以期為臨床防治工作提供裨益。

　　方法：回顧性分析本院救治的1 368例上消化道出血患者的臨床資料，分成兩組，其中老年組(60～84歲)484例，中青年組(19～60歲)884例，比較兩組間的病因并進行分析。

　　結果：老年人上消化道出血病人中，食道腫瘤明顯高于中青年人，差異有統計學意義(P<0.01)，胃部腫瘤也高于中青年人(P<0.05)，胃部疾病以胃潰瘍多見，明顯高于中青年人(P<0.01);中青年人上消化道出血病人中十二指腸潰瘍多見，高于老年人(P<0.01)。

　　結論：老年人上消化道出血病人病因中腫瘤、胃潰瘍多見，而中青年人十二指腸潰瘍多見，在臨床工作應注意這一病因特點。

　　上消化道出血可發生在各個年齡段，本文主要就老年與中青年人上消化道出血的病因進行對照分析，為臨床治療提供科學依據。

　　1 對象與方法

　　本文收集了1999年1月至2005年11月經胃鏡證實的老年人(年齡60～84歲，平均70.73歲)上消化道出血484例，男性為423例，女性為61例。

　　同時，收集了中青年組的上消化道出血病人884例為對照組，其中男性為793例，女性為91例，年齡19~60歲，平均32.9歲。

　　對兩組病人通過查閱病例分析其出血病因，并進行比較。

　　2 結果

　　484例老年人上消化道出血病人中，因食道疾病出血76例、占15.7%，因胃部疾病出血408例、占84.3%。

　　食道疾病中腫瘤占首位，有36例、47.4%;胃部疾病中腫瘤占第2位，有102例、25%。

　　884例中青年患者中，因食道疾病出血161例、占18.2%，因胃部疾病出血723例、占81.8%。

　　食道疾病中食道炎占首位26.1%，胃部疾病中腫瘤僅占10.8%。

　　老年人與中青年人因食道疾病上消化道出血具體原因比較見表1。

　　表1 老年人與中青年人因食道疾病上消化道出血具體原因比較(略)

　　老年人上消化道出血病人中，食道腫瘤明顯高于中青年人，差異有統計學意義(P<0.01)，老年人上消化道出血病人中胃部腫瘤高于中青年人(P<0.05)，老年人上消化道出血病人中胃潰瘍多見高于中青年人(P<0.01)，中青年人上消化道出血病人中十二指腸潰瘍多見高于老年人(P<0.01)。

　　老年人與中青年人因胃部疾病上消化道出血具體原因比較見表2。

　　表2 老年人與中青年人因胃部疾病上消化道出血具體原因比較(略)

　　3 討論

　　本文484例老年人上消化道出血病人中，食道癌的發生率明顯高于中青年組，食道疾病中腫瘤占首位47.4%，胃部疾病中腫瘤占第二位25.0%，其中胃竇癌多發占15.2%，胃體癌占3.9%，胃底癌占5.9%，說明年齡越大腫瘤發生部位越上移，出血率越高。

　　中青年組的上消化道出血病人中，食道癌24.2%，胃癌10.8%，與國內報道相符[1]。

　　老年人上消化道出血病人中，胃部疾病潰瘍多見[2]，占38.7%;而中青年組以十二指腸潰瘍多見，占40.5%。

　　出現這種差異的可能原因有：老年人胃黏膜下血管壁增厚、變細，導致局部血流減少，使胃黏膜屏障和營養作用降低，另外老年人伴發病較多，常服用非甾體類抗炎藥等，易引起胃潰瘍[3]。

　　老年人潰瘍非典型腹痛者居多，缺乏周期性和節律性上腹部疼痛，潰瘍大多數位于胃體部，直徑一般大于2.0cm，潰瘍向深凹，愈合慢，其原因可能為潰瘍位置上移或胸膜壁臟器的感覺神經纖維在體壁和皮膚上的定位相互重疊之故[4]。

　　故此，老年人胃潰瘍有遷延難愈、極易復發的傾向。

　　總之，對上消化道出血的病人一定要注意年齡的大小，分析病因的特點，使我們在臨床工作能夠更好的予以防治。

　　類風濕關節炎患者外周血Th細胞亞群的變化及依那西普的調節作用【2】

　　【摘要】

　　目的: 觀察活動期類風濕關節炎(RA)患者外周血中輔助性T細胞亞群(Th1、 Th2和Th17)數量和比例的變化， 探討依那西普治療對Th亞群的作用。

　　方法: 選擇20例活動期中重度RA患者， 隨機分為依那西普加MTX聯合治療組、MTX治療組， 于治療前后分離PBMC， 采用流式細胞術(FCM)檢測Th1、Th2、Th17細胞的數量及Th1/Th2比值， 同步用ELISA測定培養上清中IFNγ、IL?4、IL?17水平， 與同期選擇的健康對照組比較并與患者的病情活動指標進行相關性分析。

　　結果: 治療前活動期RA患者PBMC中IFN?γ+Th1細胞的量、IL17+Th17細胞的量及平均熒光強度、 Th1/Th2比值均高于健康對照組[(27.0±2.9)% vs (23.2±1.7)%， P<0.05; (36.78±2.6)% vs (2.35±0.9)%及(26.61±2.6) vs (11.4±1.2)， P<0.01; (12.8±1.6) vs (8.60±1.9)， P<0.01]; 依那西普加MTX聯合治療12周后， RA患者的病情改善， IFN?γ+Th1細

　　胞、Th1/Th2比值、IL?17+Th17細胞的量及平均熒光強度、培養上清中IL17水平均低于治療前， 而與健康對照組相比無統計學意義(P>0.05)， 且聯合治療組降低的幅度均大于MTX治療組; 治療前后Th17細胞的量與C反應蛋白(CRP)、 疾病活動指數(DAS28)的消長呈正相關(P<0.05， r=0.38和P<0.05， r=0.42)。

　　結論: IL?17+Th17細胞、 IFN?γ+Th1細胞及Th1/Th2比值的增高可能參與活動期RA的發病機制， 依那西普治療可改善RA病情并下調Th1和Th17細胞亞群。

　　依那西普(etanercept)是II型腫瘤壞死因子(tumer necrosis factor， TNF)受體P75的細胞外部分和人IgG1的Fc段基因工程融合的蛋白二聚體(rhTNFR: Fc)， 可特異性阻斷TNF?α與其細胞表面受體的相互作用， 實驗證實抗TNF?α治療可明顯改善類風濕關節炎(rheumatoid

　　arthritis， RA)患者的病情[1]。

　　TNFα除了在RA免疫發病及炎癥過程中發揮重要作用外， 尚促進IL?2、 集落刺激因子(colonystimulating factor， CSF)和INF?α等細胞因子的產生， 增加高親和力IL?2受體的表達， 促進T細胞增殖[2]， 推測抑制TNFα可能對T細胞及其亞群有下調作用。

　　本研究中分離依那西普治療前后RA患者及健康人外周血單個核細胞(peripheral blood mononuclear cells， PBMC)， 用細胞內細胞因子染色流式細胞術(FCM)測定Th1、 Th2及Th17細胞的表達和ELISA法測定培養上清中相應的細胞因子水平并與患者病情進行相關性分析， 旨在探討依那西普治療RA對Th細胞亞群的影響， 進一步探討此療法的免疫機制。

　　1 材料和方法

　　1.1 材料

　　依那西普凍干粉針劑(etanercept， 商品名益賽普) 由上海中信國健藥業有限公司生產。

　　PerCP?小鼠抗人CD4單克隆抗體(mAb)IgG1、FITC?抗人IFN?γmAb IgG1/PE?抗人IL?4 mAb IgG1及同型對照IgG1、Cytofix/ Cytoperm液及Perm/Wash液、流式細胞儀均購自美國BD公

　　司。

　　FITC?抗人IL?17mAb IgG1及同型對照IgG1購自美國Ebioscience公司。

　　淋巴細胞分離液購自天津TBD生物技術發展中心。

　　佛波酯(phorbol 12?myristate?13?acetate， PMA)、 離子霉素(Ionomycin)、 莫能菌素(Monensin)購自美國Sigma公司， RPMI1640培養液購自美國Gibco公司。

　　抗人IL?4 ELISA試劑盒、 抗人IFN?γ ELISA試劑盒購于美國R&D公司。

　　抗人IL?17 ELISA試劑盒購于美國Ebioscience公司。

　　1.2 方法

　　1.2.1 RA患者的分組及處理方法

　　20例RA患者(男6例， 女14例， 年齡25～67歲， 平均42歲)， 為2006?11/2007?05在西京醫院門診或住院RA

　　患者， 均符合美國風濕病協會(ACR)1987年RA分類標準， 病程為2～20年(平均9年)。

　　20例患者均為活動期中重度患者， 表現為6個或6個以上的關節腫脹; 6個或6個以上的關節觸痛; 并有以下3條標準中的任意2條: (1)晨僵持續時間≥45 min; (2)血沉≥28 mm/h; (3)C反應蛋白(CRP)≥20 mg/dL。

　　患者均已服用穩定劑量的甲氨蝶呤(MTX， 每周7.5～15 mg)4周， 且未使用MTX以外其他病情緩解抗風濕藥(DMARDs)。

　　患者隨機分為2個治療組， 每組10例。

　　聯合治療組， 給予MTX 7.5～15 mg口服， 每周1次， 同時給予皮下注射依那西普， 每次25 mg， 每周2次; MTX治療組， 為單用等量MTX治療; 療程均為12周。

　　另設年齡、 性別匹配的健康獻血員10名作為正常對照。

　　1.2.2 RA患者病情活動性及療效評價指標

　　記錄晨僵時間， 采用目測模擬標尺評價休息痛(VAS)， 計數壓痛關節數、 腫脹關節數(包括雙手近端指間關節、 掌指關節、 腕關節、 肘關節、 肩關節及膝關節， 共28個關節)， 記錄健康評估指數(HAQ)平均分， 魏氏法測ESR， 免疫比濁法測C反應蛋白(CRP)， 并計算疾病活動指數(DAS28)。

　　1.2.3 標本采集及細胞分離

　　分別抽取治療前、治療12周后RA患者和健康對照組外周靜脈血5 mL， 采用肝素鈉抗凝， Ficol1密度梯度離心法分離PBMC， 調整PBMC密度為1×109/L， 懸浮于含100 mL/L胎牛血清的RPMI1640培養液中， 同步取1 mL細胞懸液， 進行細胞內細胞因子染色FCM測定Th細胞亞群; 取2 mL細胞懸液加入PMA(50 μg/L)、離子霉素(1 μmol/L)置于37℃孵箱中培養過夜， 收集上清置于-70℃凍存待ELISA檢測。

　　1.2.4 細胞內細胞因子染色FCM測定Th細胞亞群 取上述PBMC懸液(1×109/L)置于48孔培養板內， 每孔1 mL， 并加PMA (50 μg/L)、離子霉素(1 μmol/L)和蛋白轉運抑制劑莫能菌素(2 μmol/L)以阻止細胞因子向細胞外分泌， 在37℃孵箱中培養5 h。

　　收集細胞分為對照管和實驗管， 分別加入PercP小鼠抗人?CD4 mAb IgG1 10 μL， 混勻， 室溫放置20 min對細胞表面抗原進行染色。

　　加入Cytofix/Cytoperm液200 μL， 4℃放置20 min， 通透和固定細胞并洗滌后， 進行胞內細胞因子染色， 實驗管分別加入IFN?γ mAb IgG1/PE?抗人IL?4?mAb IgG1或FITC?抗人FITC?抗人IL?17 mAb IgG1各10 uL， 對照管加入同型對照抗體， 4℃避光孵育30 min后。

　　用Perm/Wash液1 mL洗滌2次， 最后以300 μL洗滌液重懸細胞， 24 h內采用FCM檢測分析。

　　以CD4直方圖設門區分Th細胞(CD4+)， 最終以散點圖IFN?γ、 IL?4和IL?17染色陽性表示Th1細胞、 Th2細胞和Th17細胞， 用Cellsquest軟件獲取并分析數據。

　　1.2.5 ELISA檢測PBMC培養上清中IFN?γ、 IL?4、 IL?17的水平

　　取上述凍存PBMC培養上清， 采用ELISA法檢測上清中IFNγ、IL4、IL17水平， 具體操作按試劑盒提供的說明書進行，每個樣本和標準品均設3個復孔， 酶標測試儀450 nm處讀數。

　　1.2.6 統計學處理

　　實驗結果用x±s表示， 采用SPSS11.0軟件分析， 各組間均數首先進行方差齊性檢驗， 如滿足方差齊性， 采用兩樣本t檢驗， 如不滿足， 則采用秩轉換檢驗方法， Th1、 Th17細胞陽性率及Th1/Th2比值與病情活動指標的相關性采用Spearman相關性分析， 以P<0.05為差異有統計學意義。

　　2 結果

　　2.1 RA患者治療前后病情變化

　　兩組患者在治療12周后， DAS28較治療前降低或明顯降低(MTX治療組P<0.05聯合治療組P<0.01表1)， 且聯合治

　　療組患者的休息痛、 晨僵時間亦有改善(P<0.05) ， CRP明顯下降(P<0.01)。

　　但2組患者的HAQ平均分治療前后的差異無統計學意義(P>0.05)。

　　結果顯示， 聯合治療組DAS28、 休息痛、 晨僵時間、 CRP的改善幅度均高于MTX組， 其療效明顯優于MTX組， 差異有統計學意義(P<0.05)。

　　表1 RA患者治療前和治療12周臨床及實驗室指標的比較(略)

　　2.2 外周血Th細胞亞群的比較

　　細胞膜表面標志和胞內細胞因子染色FCM測定顯示， 活動期RA患者在治療前， 其外周血中CD4+IFN?γ+Th1細

　　胞、 CD4+IL?17+Th17細胞的數量以及Th1/Th2細胞比值均分別高于健康對照組[(27.0±2.9)% vs (23.2±1.7)%， P<0.05; (36.78±2.6)% vs (2.35±0.9)%， P<0.01; 12.8±1.6 vs 8.60±1.9， P<0.05]， Th17細胞平均熒光強度顯著高于健康對照組(26.61±2.6 vs 11.4±1.2， P<0.01)。

　　聯合治療組患者在治療12周后， CD4+IFN?γ+Th1細胞亞群陽性率亦明顯降低， 較治療前差異有統計學意義[(27.0±2.9)% vs (20.9±1.9)%， P<0.05]， 但平均熒光強度治療前后差異無統計學意義; CD4+IL?4+Th2細胞陽性率和平均熒光強度治療前后差異亦無統計學意義。

　　CD4+IL?17+Th17細胞陽性率及平均熒光強度較治療前明顯降低[(2.47±0.6)%，12.4±1.9 vs (36.78±2.6)%， 26.61±2.6， P<0.01]; Th1/Th2比值治療后亦降低(7.10±1.9 vs 12.8±1.6， P<0.05)， 差異有統計學意義。

　　MTX組治療前后各細胞亞群變化差異均無統計學意義。

　　聯合治療組上述指標治療后的下降幅度均大于MTX對照組， 差異具有統計學意義 (P<0.05)。

　　2.3 PBMC培養上清中IFNγ、 IL4、 IL17的變化

　　ELISA法測得治療前活動期RA患者PBMC培養上清中IFNγ、 IL4水平與健康對照相比差異均無統計學意義， IL17水平明顯高于健康對照組， 差異有統計學意義[(40±3.8) ng/L vs (30±2.0) ng/L， P<0.05]; 聯合治療組

　　治療后IL?17水平明顯低于治療前[(28±2.6) ng/L vs (40±3.8) ng/L， P<0.05)]， 但與健康對照相比差異無統計學意義， 上清中IFNγ、 IL?4水平治療后與治療前及健康對照相比的差異均無統計學意義; MTX組治療前后PBMC培養上清中IFN?γ、 IL?4和 IL?17水平均無統

　　計學意義。

　　聯合治療組治療后的IL?17水平下降幅度明顯大于MTX對照組， 差異有統計學意義(P<0.05)。

　　2.4 Th細胞亞群陽性率與病情活動指標的相關性分析

　　對20例RA患者Th1、Th17細胞的量及Th1/Th2與CRP、 DAS28、 休息痛、 晨僵時間、HAQ平均分進行相關性分析， 結果顯示RA患者Th17細胞的量與其CRP、 DAS28水平呈正相關(P<0.05， r=0.38; P<0.05， r=0.42)， 與休息痛、 晨僵時間、 HAQ平均分相關性無統計學意義; Th17細胞陽性率及Th1/Th2比值和上述臨床指標相關性均無統計學意義。

　　3 討論

　　依那西普治療RA的明顯作用已被大量實驗證明[3]， 但其治療機制未明， 可能通過減少關節腔內炎細胞的浸潤， 降低滑膜中細胞黏附因子的表達， 阻斷炎性因子的相互作用而減輕炎癥[4]。

　　既往研究發現RA發生發展與Th1、Th2細胞數量和比例失衡密切相關， 鑒于Th1細胞在RA患

　　者炎性關節中的聚集， 曾認為RA是以Th1細胞占主導地位的疾病， 而近年發現， RA滑膜存在產生細胞因子IL?17的T細胞和滑液中高水平表達的IL?17， 以及CIA動物模型證實IL?17促進炎性細胞因子IL?6、 TNF?α的合成并參與RA的炎癥反應和骨質破壞， 提出以分泌IL?17為主的

　　Th17細胞在RA發病中具有比Th1更重要的作用[5， 6]。

　　本實驗檢測RA患者Th1、 Th2及Th17細胞亞群數量和比例， 試圖分析依那西普對其的影響， 進一步闡述依那西普治療機制， 為臨床提供理論依據。

　　本研究通過胞內細胞因子染色FCM檢測外周血中Th細胞數量和比例的變化， 發現治療前活動期RA患者Th1、 Th17細胞數量及平均熒光強度均高于健康對照組， 而Th2細胞無明顯差異， 導致Th1/Th2相對比例增高。

　　進一步通過ELISA分析體外培養PBMC上清中相應細胞因子的水平， 證明IL?17水平也高于健康對照組。

　　研究結果提示， 在活動性RA患者外周血中， Th1尤其是Th17細胞亞群處于主導地位。

　　與MTX組相比， 聯合治療組RA患者治療12周后， 其休息痛、 晨僵時間、 CRP及DAS28水平均明顯下降， 證實依那西普療效確實[7]。

　　IFN?γ+Th1細胞陽性率下降， Th2細胞無明顯改變， Th1/Th2比值相對下降， 提示依那西普可能通過影響Th1、Th2細胞亞群的平衡發揮作用， 推其可能是依那西普治療RA的機制之一。

　　聯合治療后Th17細胞陽性率及單個CD4+T細胞中IL?17平均熒光強度明顯下降并接近健康對照， 且下降的幅度均高于MTX組。

　　Th17細胞的量與RA患者CRP、 DAS28水平消長呈正相關， 提示Th17細胞可能參與RA發生發展。

　　這些發現說明依那西普治療RA的明顯療效與Th17在RA中發揮重要作用有關。

　　推測可能通過阻斷TNF?α使前炎性因子釋放減少或反向信號抑制細胞增殖或通過caspase3途經促進T細胞的凋亡[8]， 從而下調分泌IL?17的Th17細胞合成， 但二者在體內相互作用的具體途徑有待于進一步探索。

　　綜上所述， 本實驗表明活動期RA患者IL?17+Th17細胞、 IFN?γ+Th1細胞及Th1/Th2比值的增高， 可能參與RA發病機制; 依那西普治療后可明顯改善臨床癥狀和下調Th1和TH17細胞亞群， 可能通過調節Th細胞亞群治療RA。

　　關于米非司酮配伍米索前列醇終止10～16周妊娠【3】

　　既往對于妊娠10～16周要求終止妊娠的孕婦，采用羊膜腔內注射乳酸依沙吖啶或羊膜腔外注射乳酸依沙吖啶行鉗刮術引產的方法，此方法需宮腔操作，增加了孕婦子宮損傷和宮腔感染的機會。

　　近年來，本院采用米非司酮配伍米索前列醇(簡稱“米索”)終止10～16周妊娠的方法，減少了手術合并癥，提高了成功率，報道如下。

　　對象和方法

　　1.對象：2007年5～12月，200例孕10～16周要求終止妊娠的健康婦女，無生殖道畸形，急慢性病史，尤其無心血管、血液和內分泌系統疾病，無多種藥物過敏史，無反復陰道流血史，經婦科檢查及B超檢查，證實為正常宮內妊娠，血尿常規、出凝血時間、血小板、肝功和心電圖檢查均正常。

　　入選對象住院隨即分為舌下含化組和米索陰道用藥組，各100例。

　　2.用藥方法：米非司酮，每次25mg，米索前列醇，每次200 μg，北京紫竹藥業有限公司生產。

　　早飯前2 h口服米非司酮50 mg，晚飯后2 h口服米非司酮25 mg，溫開水送服，第3天早8點入院。

　　舌下含化組舌下含服米索400 μg，2 h后無規律宮縮或宮縮弱者，繼續含服米索200 μg。

　　陰道用藥組陰道用藥米索400 μg，平臥，2 h后無規律宮縮或宮縮弱者仍陰道用藥米索200 μg，間隔12 h如不分娩再重復用藥，連續3次，觀察48 h仍未分娩者為失敗。

　　3.評價標準：用藥后48 h內胎兒、胎盤娩出為引產成功，否則視為引產失敗。

　　4.陰道流血量的計算方法：胎兒娩出后產婦臀下鋪無菌無紡織墊，此墊有塑料層，2 h后取出墊并稱重，按1.05 g相當于1 ml血液的標準計算。

　　5.統計學處理：計量資料進行t檢驗。

　　結果

　　1.一般特征比較：2組對象的年齡、孕周、胎產次及頭臀徑比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

　　2.引產情況：2組引產總成功率94.5 %(189/200)。

　　舌下含化組為8.0 %(8/100)，陰道用藥組為92.0 %(92/100)，2組引產成功率和陰道出血量比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

　　平均排出時間2組比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表2。

　　2組米索用量均為400 μg。

　　表12組一般特征比較(±s)表22組成功率、陰道流血量的比較

　　3.不良反應: 2組無1例發生損傷、感染等嚴重并發癥，用米非司酮后出現類早孕樣反應，配伍米索后胃腸道反應較明顯。

　　另外，還有極少數患者用米索前列醇后發生一過性發冷、發熱、手心瘙癢等癥狀，但無需用藥治療。

　　討論

　　本文采用藥物引產，其引產機制為，孕酮是支持妊娠的必需激素，而米非司酮是作用于受體水平的抗孕激素藥物，其終止妊娠主要是與孕酮競爭受體，拮抗孕酮的活性，使蛻膜血管水腫、變性、壞死，而從子宮肌壁上脫落，同時刺激內源性前列腺素釋放而誘導流產，繼而引起滋養細胞間質出血，絨毛間質水腫、胚胎變性、剝離。

　　人類宮頸結締組織占85 %～90 %，平滑肌占10 %左右。

　　宮頸結締組織有膠原纖維為其主要成分，有很強的韌性，妊娠期起支持子宮內容物的作用。

　　中期妊娠引產成功與否與有效的宮縮、宮頸成熟及宮口擴張的綜合效果有關，宮頸達到一定程度的成熟與軟化，配合宮縮的發動，才能使宮口有效的擴張，妊娠中期宮頸尚未成熟，即妊娠膠原纖維無腫脹、無卷曲斷裂、無縮短松弛不易擴張，故宮頸不成熟成為引產的一大障礙[1]。

　　而米非司酮可以使膠原纖維分解加速，使之軟化，擴張、成熟以利于胚胎及蛻膜排出[2]。

　　米非司酮吸收迅速，半衰期約為25～30 h。

　　而米索前列醇是一種前列腺素E1類似物，對各期妊娠子宮均有收縮作用，且隨劑量增加，宮腔壓力不斷增加，30 min達高峰，能刺激宮頸細胞，使膠原酶彈性提高，蛋白酶活性增加，加速子宮頸膠原的裂解，有效擴張宮頸，又可刺激子宮收縮，使宮口開放，促進蛻膜及絨毛排出。

　　本文舌下含服米索，可使有效血藥濃度維持時間較長，生物利用度較高有關，舌下含服可以避免令人不適的陰道檢查，并且使藥物引產過程更隱秘。

　　米索片劑在水中易溶解，且舌下是口腔血管最豐富的部位，據觀察藥片在10～15 min內可以溶解。

　　本組資料用米非司酮配伍米索舌下含化組用藥次數少于口服用藥組，又減少了病人因陰道檢查的不適，2組胎兒排出平均時間在用米索后6 h。

　　因此，認為含化米索組優于陰道用藥組。

　　米索前列醇配伍米非司酮用于10～16周妊娠引產，不良反應小，價格便宜，常溫下易保存，效果好，痛苦小，并發癥少，易于孕婦接受的好方法，縮短住院時間，可以臨床推廣。

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