關于急性腦梗死的病理基礎研究醫學論文

　　急性腦梗死的病理基礎是不穩定的動脈粥樣硬化破裂引起出血、血栓形成，導致管腔狹窄或閉塞。斑塊的穩定性較斑塊的大小在血栓形成的發生、發展中更為重要，而炎癥反應的激活可能是導致粥樣斑塊不穩定的主要原因之一。CRP是人血清中常見的非抗體性蛋白質，是由肝臟合成的一種急性期反應蛋白，是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標記物，多種細胞因子可誘導其產生[1]。正常人體中CRP含量極微，其水平增高不僅見于鏈球菌肺炎患者，其他各種急性期感染、炎癥性疾病、壞死、外傷和惡性腫瘤患者都有類似反應。

　　目前大量的研究表明，應用他汀類藥物對腦梗死的一級或二級預防，能顯著降低病死率和腦卒中事件發生率。他汀類藥物能有效地降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇、穩定粥樣斑塊、改善血管內皮功能外，尚有非降脂性抗炎作用。

　　最近研究[7]認為，血管內皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞等受到損傷或脂多糖、促炎癥因子刺激時，誘導產生環氧化酶，2（cyclooxygenase 2，COX2）。COX 2介導產生的前列腺素促進單核細胞黏附、巨噬細胞趨化和遷移。他汀類藥物可能通過抑制COX 2途徑，抑制粥樣斑塊內單核/巨噬細胞的活化，從而降低ACI的炎癥標志物CRP。

　　1 對象與方法

　　1。1 研究對象

　　選擇2007 03～2009 ，10本院神經內科住院的65例首次發生急性腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實（發病時間超過6 h，不在溶栓治療范圍內）。男38例，女27例，平均年齡（65。3±9。2）歲；病程48 h以內。高血壓48例，糖尿病18例，冠心病12例，吸煙22例（>10 支/d，>10年），飲酒16例（>50g/d，>10年），高血脂24例，有腦卒中家族史10例。

　　隨機分為2組：對照組32例常規治療（抗凝、抗血小板、疏通血管、保護腦細胞、康復理療等），阿托伐他汀鈣組33例在常規治療的基礎上加用阿托伐他汀鈣（商品名立普妥，輝瑞制藥有限公司）20 mg，晚上頓服。分別記錄治療后14 d、30 d、60 d、180 d、360 d等時間段的血清CRP水平，統計1年內的腦梗死復發例數。2組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、高血脂以及生活習慣差異無統計學意義（P>0。05），并排除感染所致的動脈炎、藥源性動脈炎、血液病、心源性栓塞等腦梗死患者。

　　1。2 方法

　　1。2。1 標本制備：所有患者均于入院時、藥物治療后的各個時間段分別采集空腹肘靜脈血，3000 r/min離心10 min，分裝保存于—70℃冰箱備用。

　　1。2。2 CRP測定：采用德靈公司提供的特定蛋白儀、高敏C 反應蛋白試劑，應用免疫散射比濁測定法測定血清CRP濃度。

　　1。3 統計學處理 計量資料以均數±標準差（±s）表示，計量資料組間比較采用t檢驗。

　　2、 結果

　　2。1 2組一般資料比較 見表1。急性腦梗死2組間性別、年齡、吸煙、體重指數、腎功能、血糖、血脂等比較差異均無統計學意義（P>0。05）。見表1。表1 2組一般資料比較注：BMI：體重指數；FBS：空腹血糖；Cr：肌酐；TC：總膽固醇；TG：甘油三酯；HDL C：高密度脂蛋白；LDL C：低密度脂蛋白。

　　2。2 2組患者治療前后和隨訪各個時間段的血清CRP濃度比較 2組急性腦梗死患者在藥物治療后CRP濃度均明顯降低（P<0。01）。阿托伐他汀鈣組較對照組下降更明顯，并能將CRP維持較低水平，差異有統計學意義（P<0。01），見表2。表2 2組患者治療前后和各個時間段的CRP濃度比較 注：CRP參考值：0～8 mg/L；同組內治療后與治療前比較，P<0。01；與同期對照組比較，P<0。01

　　2。3 2組患者1年內腦梗死復發比較 通過2組病人隨訪1年內因為腦梗死復發再住院的對比，且排除了病人在高血脂方面的阿托伐他汀治療的獲益，治療組的病人復發率明顯小于對照組（P<0。01）。表3 2組患者1年內的腦梗死復發例數的比較注：2組病人1年內的各個隨訪時間段內因為腦梗死復發再住院累發生率的對比，P<0。01

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